起搏治疗新进展2013

时间:2013-09-06

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编者按:2013年7月25~28日,第十六届中国心律学大会在北京国家会议中心召开,来自国内外、海峡两岸的专家与代表共聚一堂,交流本领域内的重大进展。26日开幕式主题演讲环节,大会主席、北京大学人民医院的郭继鸿教授讲述了起搏治疗方面的最新进展,现整理如下,以飨读者。

一、皮下ICD

ICD(心脏自动转复除颤器)是人类控制和征服猝死艰难曲折道路上的一座丰碑,先驱者Mirowski的开拓性工作永远被世人怀念。Mirowski作为静脉ICD之父,在1969年进行探索,成功完成了静脉ICD转复。Mirowski开展这项工作时,他的主要理念是,体外除颤虽然有效,但是除颤能量90%被浪费,达到体表的10%能量起到除颤作用。如果除颤电极植入在体内,可以减少除颤能量的浪费。

1980年,第一台ICD成功植入人体,第一代ICD只有除颤功能,而且电极导线在心脏外面;第二代ICD经静脉植入除颤电极,增加了感知功能,可以进行室速的转复;第三代ICD具备起搏功能,通过用ATP无创、无痛性治疗,来转复或终止室速。

三十年多年来,电极导线设计在不断创新,功能逐渐完善,但由于静脉植入电极导线存在风险和并发症,如气胸、血胸、心脏压塞、囊袋感染等,当静脉植入导线发生感染,需要拔除或导线故障需要更换时,往往带来额外风险。因此,皮下ICD应运而生,将除颤电极和脉冲发生器进行组合,具备除颤功能但是不能起搏心脏,从而也不能被刺激终止室速。适应证包括:年轻患者一级预防、室颤发作次数较少、心电学基质异常、无室速患者、静脉ICD反复感染者。其优势在于:植入是无创的、减少静脉ICD植入后严重合并症、可以作为静脉ICD补充手段。其局限性在于:没有刺激治疗,不适于室速,除颤阈值高于静脉ICD,仍属于有痛治疗,所以需要技术改进和深入研究。

二、无导线心脏起搏

有导线心脏起搏植入技术复杂,容易发生感染,并且,植入的电极导线在常年应用中,容易破损。目前,无导线心脏起搏器已经在临床应用,离我们并不遥远,2013年下半年,欧洲医生可以在临床应用,中国预计2014年或2015年投入使用无导线心脏起搏器。

该装置植入右室心内膜,直径是20Fr,长度为24mm,整体容积仅0.75ccs。对于心内膜植入后的固定,在其头部有4条长而弯曲的金属丝,释放之前缩在起搏器之中,当用释放系统使起搏器贴好心内膜,并且测试阈值和感知都没有问题之后,既可以准备释放。这4根电极是靠在右室心内膜,推送时先垂直进入心肌底边,然后再弯曲地分布在心内膜之下,这4根电极可安全地固定无导线心脏起搏或脉冲发生器。预期寿命在7年以上。优点是创伤小、植入操作简单、降低手术曝光时间、MRI检查、减少住院时间、减少相关并发症(感染、血管并发症、起搏器囊袋血肿、破溃、疼痛等)。

三、迷走神经刺激器:治疗心衰

迷走神经活性降低以及交感神经张力增加,与心力衰竭死亡率增加相关。迷走神经刺激器缠绕于颈部迷走神经干,两个电极分别刺激迷走神经和心脏。植入时需要外切开颈部,在颈动脉和颈静脉之间找到迷走神经,把电极包在迷走神经干外面,然后间歇性发放刺激,在QRS波群感知后70ms,脉宽1ms,以一定强度发放脉冲刺激。主要机制是增加迷走神经兴奋性,减弱心衰患者过度的交感活性,降低心衰、心梗的死亡率。

临床可能适应证包括:窄QRS波心衰(CRT治疗效果不好)、心功能II~IV级、LVEF小于35%、窄QRS波(约占收缩性心衰的50%);CRT无反应者(约占适合CRT治疗的20%~40%);舒张性心衰(约占所有心衰的50%);伴发房颤的心衰患者。

研究表明,慢性迷走神经刺激技术对于重症心衰患者治疗是安全、有效、可耐受的,心衰患者的主观和客观指标均可以得到改善,但是需大型临床对照研究来进一步验证。

四、不应期起搏治疗心衰

不应期起搏是在心肌有效不应期持续发放一定能量的电刺激,提高心肌兴奋性、收缩性,治疗心衰。起搏间歇性发放,记录的心肌收缩力和它一致性的增强,可以治疗心衰。R波感知30ms后发放刺激脉冲,刺激脉冲非常强,脉冲宽5.14ms,电压7.73V。所以其治疗心衰脉冲比普通起搏器强20~30倍。

可能机制在于:增加心肌细胞钙内流:(1)通过L型钙通道;(2)通过钠钙交换。正常时电与机械偶联的50ms,钙的跨膜和触发肌浆网钙瞬变,决定了其后的心肌收缩。此时增加的高频电刺激,相当于增加了电转换为器械收缩。但装置耗电量大需要体外充电。

五、ST段监测:缩短无症状性ACS患者的治疗间期

心肌缺血患者约半数没有症状,自身没有察觉而被忽视。如果通过检测发现明显ST段改变,并发出警告,可让患者及早就诊,缩短治疗时间。所以有效监测ST段改变及心肌缺血的情况,有重要的临床意义。有助于无症状心肌缺血的检出,发现心律失常的病因,评价胸痛因素,观察抗心肌缺血疗效,改善预后。

缺血心肌和正常心肌产生电位差,形成ST段改变。以往的Holter监测ST段改变,由于受患者体位、运动、呼吸影响、电磁干扰、电极位置不标准、精确度低、采样率低、存储有限,使得Holter监测ST段改变有名无实。

腔内电极和脉冲发生器组合成监测腔内电极的导联,三个金属电极可以构成六个导联,包括三个双极导联、三个单极导联。其特点是:稳定性高,生理性ST段改变小于6%(窦律、休息)、腔内电图记录稳定性强;抗干扰性强:运动试验表明,腔内电图抗干扰性强,不受运动和体位变化的干扰。原因:记录电极位于体内或心腔,肺与胸廓运动影响小,电极与组织贴靠紧,克服了皮肤与电极间干扰。

腔内电图比体表心电图明显,缺血时,腔内电图ST段相对偏移值可达30%~40%,是体表心电图5~10倍,94%为ST段抬高、6%为ST段压低。所以,腔内心电图监测心肌缺血的ST段改变,稳定性强,抗干扰性强,可靠性高,ST段改变幅度高,检出时间早。

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