心室重构是心肌梗死后的基本病理改变过程，是影响心肌梗死近、远期预后的主要原因之一。梗死心脏经历心室重构过程，最终发展为心力衰竭。可见，对心室重构进行人为干预，延缓其进程，将会对预防治疗心衰带来巨大收益。最近研究发现，心室重构的发生与心肌细胞外基质（ECM）有着密切的关系，这就意味着，人们可能通过保护心肌细胞外基质的正常形态，来抑制心室重构，以有效抑制心力衰竭的发生。

什么是心肌细胞外基质（ECM）？

心肌主要是由心肌细胞与心肌细胞外基质（ECM）共同组成，心肌ECM是主要由胶原蛋白和糖蛋白构成精密有序的网络结构。在正常情况下，ECM不但为心肌细胞提供支撑作用，还影响细胞的复制、生长、死亡等生命活动，与心肌细胞共同维护心脏结构与功能的完整性。在心肌损伤和修复过程中，心肌ECM也起着重要的作用。如果心肌损伤后心肌ECM成分代谢失衡，就会导致心肌纤维化与心室重构，并逐渐演变为心力衰竭。

如何保护心肌细胞外基质？

怎样才能让心肌ECM成分代谢保持平衡呢？这就不得不提到存在于心肌细胞里的一种重要物质——基质金属蛋白酶(matrix Metalloproteinases,MMPs)家族，这是一组内源性锌依赖的酶。当心力衰竭发生时，MMPs活性升高，正常的胶原蛋白就会被升高的MMPs降解并被缺乏连接结构的纤维性间质取代，心脏纤维胶原网络破坏，最终导致左室扩张及球形变。因此，抑制MMPs活性，是保护心肌细胞外基质（ECM），促心肌细胞增殖，抑制心室重构的一个关键环节。