心源性猝死(sudden cardiac death SCD)是指心脏的临床状态突然变化而发生在1h内的死亡或瞬间死亡[1]，是世界上发达国家心血管病中最常见的死因，占全部心血管病死亡人数的50％以上，据统计每年世界上有三百多万人死于SCD，近年国内SCD发病呈上升趋势，SCD大多数发生在50～60岁的人群且生存率<1％。随着现代医学知识的普及和复苏技术的发展，SCD存活率虽有所提高，但由于病因多、发病快、预测难等特点，给诊断和治疗带来巨大困难，所以SCD的危险性评估及早期预警是临床医生非常关注的问题。

1.心率变异性

心率变异性(HRV)是指窦性心律频率快慢的差异性，能够定量地反映心脏自主神经的活性及其调节功能。HRV是分析心率的变异性大小及变化规律。而心率是受体内神经和体液的调控，为适应不同的生理状况或某些病理状态而作出反应。Bailey JJ [3]等研究表明HRV对于SCD的危险性评估有重要意义，与Schwartz 等[4]动物实验的结果一致，均表明心血管疾病患者自主神经功能受损程度，心率变异降低，迷走神经张力减弱，交感神经张力亢进，从而削弱了迷走神经对恶性心律失常的抑制作用，使室颤域下降，导致猝死。因此，HRV降低对判断冠脉血管病变程度、心肌梗死患者的预后及预测心脏性猝死有重要价值。

2.碎裂QRS波

碎裂QRS波（fragmented QRS  fQRS）是指冠心病心肌梗死患者心电图新出现或已经存在QRS波的三相波(RSR 型)，典型的心电图图形特点：(1)QRS波呈三相波或多相波：典型者呈RSR 型，但也有多种变异(图1)[9]；多相波常由R波或S波的多个顿挫或切迹形成，S波切迹多数发生在S波底部；(2)伴有或不伴有Q波，Q波可能存在单个或多个切迹或顿挫，可形成QR或Qr型QRS波；(3)QRS波时限多数<120ms。

图1 fQRS的形态

 

       据统计约75％的心脏性猝死患者既往有心肌梗死病史，且随心肌梗死病史时间的推移死亡率升高，心肌梗死患者存在不用程度的心肌缺血，如果缺血持续而严重，心肌坏死的进展将快速而彻底，而坏死心肌形成的瘢痕组织完全丧失电功能，使心室内的除极方向不断变化，或因心肌梗死瘢痕的存在使心室去极化异常，心脏传导形成折返，心脏电传导延搁,结果面向梗死区的心电图电极将记录到振幅和时限不等的多个R波或S波的顿挫，进而形成fQRS。因此fQRS的出现能够及时检出和识别猝死的高危患者。Pietrasik G[10]等人研究证明心肌梗死患者心电图出现fQRS波形较不出现者发生心脏事件的危险性增加2.68倍，Maskoun W[11]研究也证实了fQRS是心源性猝死的危险性预测指标并指导SCD患者是否接受初级预防ICD治疗，虽在一项有998人入选，57个月随访的研究中显示fQRS并不是预测SCD的一个独立指标，但结合其他危险因素综合考虑对SCD的早期识别和预防具有一定的意义。我们最近在《Europace》发表的2000例心力衰竭的患者随访结果发现, 下壁导联fQRS波阳性预示患者SCD的风险明显增加3倍。

 

       3.QT间期延长

       心电图中QT间期延长主要见于长QT间期综合症(LQTs)这一遗传性的心律失常疾病，是因编码离子通道蛋白的基因突变导致心肌细胞膜离子通道功能障碍而引起的一组临床综合征，由于突变基因不同，发病机制也不尽相同，但共同点是使动作电位时程延长产生早期后除极和触发活动，心肌复极化异常，患者出现反复的晕厥、抽搐发作，甚至猝死，因此心电图中QT间期延长可以作为猝死的危险性评估指标。

       Ilan Goldenberg MD[5] 等人研究表明先天性长QT综合症的患儿易发心源性猝死，采用多元Cox回归模型分析得出患者较正常人患病风险增加2.72倍，如在入选前有晕厥现象患病风险提高到6.16倍；基因型分析提示：发病风险依次为LQT3＞LQT1＞LQT2，而且Michael Brunner[6]等通过转基因兔证明了突变的LQT2基因能导致心源性猝死发生，发生率高达50％，这一现象说明心电图中QT间期的延长对于诊断长QT综合症引起心源性猝死具有重要意义。但是, 对于心衰患者, 我们最近在《Europace》发表的2000例心力衰竭的患者随访结果提示QTc值对心衰患者发生SCD的预测没有价值。

 

       4.J波

       J 波是指QRS综合波结束和ST段起始的结合点（junction point, J点）抬高≥0.1mV, 时程≥20ms，向上圆顶样或驼峰样的偏离基线的波(见图2)，是整体心室肌除级结束和复级开始的一个标志点，其研究历史可追溯到上个世纪。

       1961年Wasserburger[12] 报告了200例健康ERS成人J波的发生率约为2％。80年代在东南亚国家，尤其在泰国和菲律宾已经注意到伴有J波的年青男性在夜间睡眠时发生猝死。1992年Brugada[13]兄弟报告了8例心电图V1~V3右胸前导联的J点和ST段抬高，类似右束支传导组滞和发生心脏猝死的不明原因的一组征候群。J波的出现实质上是提前复极，在心电生理学上与BrS、特发性室颤 (idiopathic ventricular fibrillation  IVT) 、ER和ERS等有相似的含义。

       2010年发表在Heart Rhythm上的《J wave syndromes》将其区分为遗传性和获得性二类：遗传性包括ERS和BrS；获得性包括急性缺血性J波（AIJW）和低温性J波(HTJW)。ERS又分I、II、III型：I型ERS J波位于V4~V6导联，常为良性,主要指通常的ERS；II型 ERS J波位于 II、III、avF导联，可以发生室性心律失常；III型 ERS J波位于多个导联，容易发生室性心律失常。II型和III型包括了预料不到的猝死综合征(SUDS) 、IVT等，而将J波出现在V1~V3导联为4型，仍沿用Brugada综合征的名字。然而上述分型还没有得到学术界的广泛公认，尤其是Brugada三兄弟及其学术观点相同的学者们认为其它导联J波的猝死综合征可认为是不典型Brugada综合征。

       一项大规模研究显示206名IVT的ERS是412名匹配的健康对照的6倍，而且有ER的IVT能够增加心脏性猝死（SCD）的发生风险，另一项10000人随访长达30年的研究发现心电图有ER模式的患者心律失常的发生率增加且下壁ST段抬高﹥2mV的患者心脏全因死亡和SCD的发生率较对照组高3倍,除此之外，ER在心电图的位置对诊断疾病也有一定的作用，最近几项大规模的病例-对照研究显示下壁导联出现ER将增加致死性心律失常的风险。我们最近在《Europace》发表的2000例心力衰竭的患者随访结果, 发现下壁导联J波阳性预示患者SCD的风险明显增加4倍。

 

        5．T波改变

       T波是心室的复极波，相当于动作电位曲线的3位相，代表心室复极晚期的电位变化。T波改变是指T波方向、振幅和形态异常而言，包括T波低平、倒置、双峰和电交替，尤其是点交替。T波电交替是因局部心室复极化不均一、复极化空间散布引起的，是预测发生恶性室性心律失常与心脏性猝死的独立性指标。最早关于电交替与电活动不稳定性关系的研究是建立在犬的缺血-再灌注实验模型，119次重复实验结果均显示，结扎犬冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血时，复极化T波电交替立即增加，再灌注时，复极化T波电交替亦增加，伴随室颤阈（VFT）降低。Adam DR, Smith JM[7]等重复选用犬实验，以室颤阈作为评定发生室颤危险性指标，以频谱分析经计算机处理的T波电交替指数（TWAI）作为检测T波电交替的定量指标，研究实验动物T波电交替与室颤之间的关系，其结论为T波电交替是预测室颤发生的一个指标。Nearing BD[8]等的动物实验得出了一致的结果，并提出T波电交替是心脏电活动不稳定的标志，能够预测恶性心律失常以及心源性猝死的发生。Tp-Te是T波顶到T波末的时间, 有研究提示该间期延长反映心肌复极的离散, 是恶性心律失常发生的基质。但是, 对于心衰患者, 我们最近在《Europace》发表的2000例心力衰竭的患者随访结果提示Tp-Te值对心衰患者发生SCD的预测没有价值。

 

       综合上述，心脏病猝死的相关因素很多，大多时候在心电学上有所反映。重视这些心电学指标,对心脏病猝死早发现、早诊断、早治疗有重要意义。

 

       参考文献从略